Categorie

Articole Interesante

1 Hipofiza
Adrenalină în sânge
2 Teste
Temperatura subfebrilă în amigdalita cronică: cauze, caracteristici, tratament și prevenire
3 Hipofiza
Hormonul TSH - ce este, cum să donați sânge pentru analiză corect
4 Cancer
Capacitatea totală de legare a fierului în ser, TIBC (include determinarea fierului, LVCC)
5 Hipofiza
Criterii de diagnostic pentru diabetul Lada (LADA) și modul de tratare a acestuia
Image
Principal // Iod

Glande paratiroide


Glande paratiroide. Glandele endocrine periferice. Patru glande mici situate în gât lângă glanda tiroidă. De asemenea, sunt alimentate cu sânge din abundență. Glandele paratiroide secretă: Paratiroid sau hormon paratiroidian Este un polipeptid format din 84 de resturi de aminoacizi. Acțiunea hormonului vizează creșterea concentrației de calciu și reducerea concentrației de fosfor din sânge, datorită efectului asupra excreției de calciu (inhibă) și fosfor (accelerează) de către rinichi. Hormonul paratiroidian, cuplat cu tirocalcitonina, asigură o concentrație constantă de ioni de calciu în sânge.

Slide 9 de la prezentarea „Sistem endocrin” la lecții de biologie pe tema „Sistem endocrin”

Dimensiuni: 960 x 720 pixeli, format: jpg. Pentru a descărca un diapozitiv gratuit pentru utilizare în lecția dvs. de biologie, faceți clic dreapta pe imagine și faceți clic pe „Salvați imaginea ca. ". Puteți descărca întreaga prezentare „Endocrine System.ppt” într-o arhivă zip de 2092 KB.

Sistemul endocrin

„Sistemul musculo-scheletic” - Structura macroscopică a osului. Tipuri de oase. Munca musculară. Funcțiile sistemului musculo-scheletic. Subiect: „Sistemul musculo-scheletic”. Materialele sunt prezentate în formă tipărită și electronică. Finalizat de profesorul de biologie al gimnaziului 22 Ketukh Aida Genrikhovna. Reglarea mișcării. Lista lecțiilor: Sistemul musculo-scheletic: compoziție și funcții.

„Analizoare de biologie” - GA Unde sunt părțile analizorului tactil? Ce substanțe ne pot face să mirosim? Acolo sunetele sunt recunoscute, analizate, evaluate. Simțurile. Primim până la 90% din informații prin canalul senzorial vizual. În fața ta este o iluzie sau o percepție falsă. B. Care este numele analizorului?

„Structura rinichilor” - Structura internă a rinichiului. Localizarea frunzei. Un mugur vegetativ este rudimentul unei lăstari vegetative. (Exemplu: stejar). Whorled (Elodea). Și biologie. Lăstari de reproducere sau înflorire. Un mugur de flori este rudimentul unei lăstari reproductive. (Exemplu: soc, liliac, salcie). Opus (frasin, liliac, soc).

„Biologia organelor simțului” - Obiective didactice ale proiectului: Studiul „Impactul zgomotului asupra acuității auditive”. Subiecte: Biologie Participanți: elevi de clasa a 8-a. Barbati dansatori. Discutarea planului de lucru. 2 lecții, 20 min. Puteți da o explicație? Întrebare fundamentală: poți trăi fără simțurile tale? Să desemnăm ruta de cercetare. 1 lecție, 20 min.

„Sistem urinar” - Sistemul urinar. Discipol! Proteine, apă, glucoză, aminoacizi, minerale. Plasma, elemente în formă. Compilat de L. I. Kuzhleva, profesor de biologie Aproximativ la fiecare 7 secunde, o altă porție de urină iese din rinichi. Vezica urinara. Greutate la rinichi 300g. Plasma. Ca o consolidare a materialului studiat, vă sugerez:

„Analizor auditiv” - La animale și la oameni, organele vederii sunt ochii. Urechea exterioară este formată din auriculă care se contopeste în canalul auditiv extern. Completat de: grupul Osipova Zhanna 233. Ceara urechii joacă un rol protector. Care este diferența dintre un analizor vizual și auditiv? Sistemul vizual oferă funcția de viziune.

În total sunt 8 prezentări la tema „Sistem endocrin”

Prezentare pe tema: Glanda paratiroidă și hormonii săi. Hiper - și hipofuncție

Primul diapozitiv al prezentării: glanda paratiroidă și hormonii săi. Hiper - și hipofuncție

Diapozitivul 2: glandele paratiroide

Glandele paratiroide (glandele paratiroide, glandele paratiroide) - patru glande endocrine mici situate de-a lungul suprafeței posterioare a glandei tiroide, în perechi la polii săi superiori și inferiori. Produce hormon paratiroidian. Glande paratiroide

Slide 3: Funcțiile glandelor paratiroide

Glanda paratiroidă reglează nivelul de calciu din organism într-un interval îngust, astfel încât sistemul nervos și motor să funcționeze normal. Când nivelul de calciu din sânge scade sub un anumit nivel, receptorii sensibili la calciu ai glandei paratiroide sunt activate și hormonul este secretat în sânge. Hormonul paratiroidian stimulează osteoclastele să elibereze calciu în sânge din țesutul osos. Semnificația fiziologică a glandei paratiroide este secreția hormonului paratiroidian de către acesta. Absența sau subdezvoltarea congenitală a glandelor paratiroide, absența acestora ca rezultat al îndepărtării chirurgicale, secreția afectată a hormonului paratiroidian, precum și afectarea sensibilității receptorilor tisulari la acesta duc la patologii ale metabolismului fosfor-calcic în organism și la dezvoltarea bolilor endocrine (hiperparatiroidism, hipoparatiroidism), boli oculare (cataractă)... Îndepărtarea acestuia de la animale duce la moarte în timpul tetaniei (convulsii). Funcțiile glandelor paratiroide

Diapozitivul 4: hormonul paratiroidian

Hormonul paratiroidian - produs de acumulări de celule secretoare în parenchimul glandei. Este necesar să se mențină concentrația ionilor de calciu din sânge la nivel fiziologic. O scădere a nivelului de calciu ionizat în sânge activează secreția de hormon paratiroidian, care crește eliberarea de calciu din os prin activarea osteoclastelor. Nivelul de calciu din sânge crește, dar oasele își pierd rigiditatea și se deformează ușor. Hormonul paratiroidian produce efecte opuse tirocalcitoninei secretate de celulele C tiroidiene. Reglarea activității glandelor paratiroide se efectuează conform principiului feedback-ului, factorul de reglare este nivelul de calciu din sânge, hormonul de reglare este hormonul paratiroidian. Principalul stimul pentru eliberarea hormonului paratiroidian în sânge este scăderea concentrației de calciu din sânge (norma este de 2,25-2,75 mmol / l sau 9-11 mg / 100 ml). Funcția principală a hormonului paratiroidian este menținerea unui nivel constant de calciu ionizat în sânge și îndeplinește această funcție, afectând oasele, rinichii și prin vitamina D - pe intestine. După cum știți, corpul uman conține aproximativ 1 kg de calciu, din care 99% este localizat în oase sub formă de hidroxiapatită. Aproximativ 1% din calciu din organism este conținut în țesuturile moi și în spațiul extracelular, unde participă la toate procesele biochimice. Hormonul paratiroidian

Diapozitivul 5: Hipofuncția

Manifestările bolii se datorează lipsei hormonului paratiroidian. Foarte rar, poate fi o patologie congenitală - cu încălcarea dezvoltării glandelor paratiroide. Cel mai adesea se dezvoltă ca o complicație concomitentă după tratamentul chirurgical (îndepărtarea) glandei tiroide sau după radioterapia glandei tiroide, precum și cu leziuni ale gâtului, cicatrici postoperatorii în această zonă. Esența bolii este o scădere a nivelului de calciu și o creștere a nivelului de fosfor din serul sanguin, ceea ce duce la spasmofilie. Tulburările biochimice determină o excitabilitate neuromusculară crescută. Hipofuncţie

Diapozitivul 6: Semne de hipofuncție

• Convulsii de intensitate variabilă; • Sentimente de amorțeală și furnicături la nivelul extremităților inferioare; • Crampe musculare tonice la nivelul membrelor, spatelui, feței, pieptului etc. Pot apărea alte tulburări neurologice și mentale, precum și modificări ale altor organe de severitate variabilă. Semne de hipofuncție

Slide 7: Tratament și diagnostic

Diagnosticul se efectuează pe baza semnelor subiective și obiective, precum și a modificărilor biochimice tipice din organism (o scădere a conținutului de calciu, o creștere a fosforului în ser și urină și o scădere a concentrației hormonului paratiroidian în serul sanguin). Tratamentul este simptomatic, anticonvulsivant, precum și etiotropic - preparate de calciu și vitamina D pentru a-și normaliza conținutul în organism. Se desfășoară în spitale endocrinologice specializate. Tratament și diagnostic

Slide 8: Hiperfuncție

Această afecțiune dureroasă este cauzată de eliberarea excesivă a hormonului paratiroidian cu proliferarea excesivă a glandelor paratiroide. Ca urmare, nivelul de calciu crește și conținutul de fosfor din serul sanguin scade, ceea ce duce la modificări ale țesutului osos (osteoporoză și chiar fracturi), în sistemul urinar (formarea pietrelor din sărurile de calciu sau dezvoltarea urolitiazei), în tractul digestiv (acut sau cronic) ulcer gastric sau ulcer duodenal, uneori pancreatită acută). Hiperfuncție

Slide 9: Semne de hiperfuncție

Cu hiperfuncția glandelor paratiroide, există o scădere a poftei de mâncare, pierderea în greutate, oboseală și slăbiciune generală, sete crescută, constipație persistentă, poliurie (excreția unor cantități mari de urină), precum și semne de urolitiază. Depunerea patologică de calciu are loc în țesuturile diferitelor organe: în rinichi, pancreas și, de asemenea, în mușchii scheletici. Semne de hiperfuncție

Diapozitivul 10: Tratament și diagnostic

Diagnosticul se bazează pe: • reclamații ale pacienților; • modificări osoase confirmate; • o creștere a nivelurilor serice de calciu; • creșterea cantității de hormon paratiroidian; • în primul rând, o creștere a cel puțin uneia dintre cele patru glande paratiroide. Tratamentul este în principal chirurgical (îndepărtarea unei glande crescute) și, dacă există contraindicații - corectarea farmacologică a simptomelor patologice, așa cum este prescris de către un medic. Tratament și diagnostic

Glandele paratiroide (glandele paratiroide, glandele paratiroide) sunt patru glande endocrine mici situate în apropierea glandei tiroide în perechi. - prezentare

Prezentarea a fost publicată acum 6 ani de către utilizatorul Alexander Chufarov

Prezentări similare

Prezentare pe tema: „Glandele paratiroide (glandele paratiroide, glandele paratiroide) sunt patru glande endocrine mici situate în apropierea glandei tiroide, în perechi”. - Transcriere:

1 Glandele paratiroide (glandele paratiroide, glandele paratiroide) patru glande endocrine mici situate în apropierea glandei tiroide, în perechi la vârful și baza acesteia. Două sunt situate în dreapta traheei, două în stânga. Produc hormon paratiroidian sau parahormon. Glandele paratiroide produc și calcitonină. Greutatea totală a tuturor celor patru glande mg.

2 Glanda paratiroidă reglează nivelul de calciu din organism într-un interval îngust, astfel încât sistemul nervos și motor funcționează normal. Când nivelul de calciu din sânge scade sub un anumit nivel, receptorii sensibili la calciu ai glandei paratiroide sunt activate și hormonul este secretat în sânge. Parahormonul stimulează osteoclastele să elibereze calciu în sânge din țesutul osos.

3 Parahormonul este produs prin acumulări de celule secretoare în parenchimul glandei. Parahormonul este format din 84 de aminoacizi dispuși într-un singur lanț. Stimulul pentru secreția sa este o scădere a nivelului de calciu din sânge, cu o creștere a nivelului de calciu din sânge, sinteza parahormonului este inhibată. Parahormonul își exercită influența prin țesutul osos, rinichi și intestine. Este necesar să se mențină concentrația ionilor de calciu din sânge la un nivel adecvat. O scădere a nivelului de calciu ionizat în sânge activează secreția parahormonului, care crește eliberarea de calciu din os prin activarea osteoclastelor. Hormonul paratiroidian produce efectele opuse ale tirocalcitoninei tiroidiene.

4 Una dintre cele mai grave boli ale glandelor paratiroide este considerată a fi supraactivitatea uneia sau mai multor zone ale glandelor paratiroide, determinând eliberarea a prea multor parahormoni în sânge, ceea ce poate duce la un dezechilibru grav al calciului în organism. Această tulburare se numește hiperparatiroidism (descris pentru prima dată în 1925), consecințele sale pot fi hipercalcemia și osteodistrofia paratiroidiană (boala Recklinghausen). Ca tratament pentru hiperparatiroidism, intervenția chirurgicală poate fi utilizată pentru a îndepărta zona defectă a glandei paratiroide.

Corpul epitelial

Localizarea glandei paratiroide în corp, funcție. Două perechi de glande mici sunt situate pe spatele lobilor tiroidieni. Reglați nivelul de calciu din sânge.

Diapozitivul 11 ​​din prezentarea „Hormoni în metabolism”. Dimensiunea arhivei cu prezentarea este de 1323 KB.

Biologie gradul 8

„Sistemul imunitar uman” - Ilya Ilyich Mechnikov. Virus. Leucocite. SIDA. Sistemul imunitar. Străini. Biologie. Imunitate. Soiuri de leucocite. Lărgindu-vă orizonturile. Boli infecțioase. Referință istorică. Modalități de transmitere a SIDA. Natural.

„Vitamine liposolubile” - Simptome ale hipovitaminozei. Preparate de vitamina K. Vitamina E. Fitomenadionă sintetică. Retinol. Vitamina K. Rata zilnică. Vitamina D. Distrofia musculară. Rahitism. Caroten. Otrăvire. Nevoia zilnică. Vitamine liposolubile. Deficitul de vitamine din grupa K. Vitamina. Semne de hipervitaminoză. Tocoferol. Un kilogram de greutate. Calciferol. Vitamina E este relativ netoxică. Informatii generale.

„Macro și microelemente” - Apă pentru corpul uman. Avantajele produselor cosmetice pe bază de oxigen. Valorile iodului pentru corpul uman. Microelemente. Valorile calciului pentru corpul uman. Valoarea magneziului pentru corpul uman. Apă. Ce este necesar pentru sănătatea „fierului”. Cercetări practice. Valorile clorului pentru corpul uman. Valorile cuprului pentru corpul uman. Substanțe esențiale.

„Modalități de protejare a insectelor” - Colorare de protecție. Sperie pe dușmani. Modalități de protejare a insectelor în natură. Insecte Metode active de protecție. Fluturi. Alte insecte se pot descurca singure în caz de pericol. O lecție neplăcută. Reacție pasiv-defensivă. Mimetism. Forma corpului.

„Glanda tiroidă” - Boli ale glandei tiroide. Examinarea glandei tiroide. Rolul glandei tiroide în viața umană. Folosești sare iodată la gătit? Hipertiroidism. Iodomarin. Glandele endocrine. Hipotiroidism Organe care nu au conducte excretoare. Numărul de cazuri în fiecare an din 2001 până în 2008. Analiză și concluzie. Mulți nu știu diagnosticul lor. Gușă simplă. Ce este glanda tiroidă.

„Specie de ferigă” - pitic pieptănat cu lancetă. Kochedyzhnikovs. Sporofit al tiroidei masculine. Multi-canotaj. Centiped. Lipsa formațiunilor de spori. Pădure'. Diagrama structurii frondei. Criograma. Ferigi. Holokuchnik. Shchitovnikovye. Alternanța generațiilor. Telepteris. Studiul diversității speciilor de ferigi. Sticlă cu bule. Concluzii. Diplasium. Kochedzhnik cu frunze întinse. Woodsia Elba.

În total la subiectul "Biologie Clasa 8" 98 de prezentări

Boli ale tiroidei, glandelor paratiroide To. M. Makarova

Boala tiroidiană.ppt

  • Număr de diapozitive: 95

Boli ale tiroidei, glandelor paratiroide To. M. Makarova L.I.

Secreția hormonilor tiroidieni Principalele substanțe utilizate în sinteza hormonilor tiroidieni sunt iodul și tirozina ► Hormonii tiroidieni (80% conținuți într-o formă inactivă) - tiroxina (produsă în glanda tiroidă) - triiodotironina (mai activă, 80% formată din tiroxină în țesuturile periferice, 20% - în glanda tiroidă) ► TSH (hormonul stimulator al tiroidei glandei pituitare) stimulant al secreției de T-3 și T-4 Secreția de TSH este controlată de: - tiroliberină (secretată în hipotalamus, stimulează secreția de TSH în glanda pituitară) - hormoni tiroidieni (inhibă secreția de TS invers) relație negativă) ►

Efectul hormonilor tiroidieni asupra metabolismului ► 1. Metabolismul proteinelor - Efecte catabolice și anabolice (distrug structurile vechi, stimulează sinteza altora noi) - Cu hipersecreție, predomină efectele catabolice - Cu hiposecreția, intensitatea proceselor anabolice și catabolice scade ► 2. Metabolismul grăsimilor - Crește lipoliza grăsimilor din ficat - Odată cu hipersecreția, absorbția grăsimilor din intestin și descompunerea acesteia crește, nivelul colesterolului total scade - Odată cu hiposecreția, crește conținutul de lipide aterogene (ateroscleroză)

Efectul hormonilor tiroidieni asupra metabolismului (continuare) ► 3. Metabolismul carbohidraților Accelerează oxidarea glucozei, stimulează gluconeogeneza la nivelul ficatului - acțiune contrainsulară ► 4. Metabolism general Îmbunătățește sinteza enzimelor respiratorii și a consumului de oxigen de către țesuturi, crește generarea de căldură ► Crește sensibilitatea țesutului la catecolamine ► 5 Stimulează activitatea sistemului nervos central

Tirotoxicoză ► Tirotoxicoză - un set de tulburări fiziopatologice, anatomomorfologice, clinice și de laborator care rezultă dintr-un exces de hormoni tiroidieni și (sau) efectul lor sporit asupra țesuturilor și organelor Incidență: 18,4 la 100 000 de populație ► Hipertiroidism - hiperfuncție a glandei tiroide ► Eutiroidism - funcție normală glanda tiroida

Clasificarea etiologică a tirotoxicozei ► A. Tirotoxicoza datorată secreției crescute de hormoni tiroidieni de către glanda tiroidă 1. Gușa toxică difuză 2. Gușa toxică multinodulară 3. Adenomul toxic al glandei tiroide 4. Cancerul tiroidian 5. Tirotoxicoza indusă de iod (Iod-Basedow-) 6. TT secretarea adenomului hipofizar 7. Sindromul secreției inadecvate de TSH (rezistența parțială a celulelor hipofizare care secretă TSH la hormonii tiroidieni) 8. Hipersensibilitatea receptorilor TSH ai glandei tiroide

Clasificarea etiologică a tirotoxicozei (continuare) ► B. Tirotoxicoza datorată distrugerii țesutului tiroidian 1. Tiroidita subacută (tirotoxicoza în absența hipertiroidismului) 2. Tiroidita fără durere (postpartum) 3. Tiroidita autoimună ► C. Tirotoxicoza datorată producerii tumorilor glandulare tiroidiene 2. Struma ovarii 3. Metastaze funcționale ale cancerului tiroidian ► D. Tirotoxicoză iatrogenă 1. Supradozaj cu preparate hormonale tiroidiene 2. Tirotoxicoză amiodaronă

Gușă toxică difuză ► Cea mai frecventă cauză a tirotoxicozei (80%) ► Boală autoimună cu predispoziție familială și moștenire poligenică (maternă) ► Femeile cu vârsta cuprinsă între 40 și 45 de ani sunt mai susceptibile de a se îmbolnăvi ► Perioade critice: sarcină, naștere, menopauză ► Rezolvarea factorilor: stres, infecție, doze mari de preparate care conțin iod

Patogenia gușei toxice difuze ► Activarea sistemului imunitar al limfocitelor B ► Producerea de anticorpi (imunoglobuline stimulatoare de tiroidă) la receptorii TSH ai glandei tiroide ► Imitarea anticorpilor acțiunii TSH asupra receptorilor tiroidieni ► Hipersecreția T-3, T-4 ► Hiperplazia glandei foliculare sinteza TSH în glanda pituitară conform principiului feedback-ului

Imagine clinică (simptome oftalmologice) ► Fesurile oculare sunt dilatate, un aspect înspăimântat ► S-m Delrimple (o fâșie de sclera între pleoapa superioară și iris când privești drept) ► S-m Graefe (întârzierea coborârii pleoapei superioare de la mișcarea globului ocular când privești în jos) ► S -m Shtelvag (clipire rară) ► Hiperpigmentare a pleoapelor ► Ochii strălucesc

Oftalmopatie Graves ► Boală autoimună cu infiltrare și edem al formațiunilor orbitale ► Simptome: - exoftalmie - durere la nivelul ochilor, lacrimare, fotofobie - diplopie (edem și fibroză a mușchilor oculomotori) - cheratită, ulcerație corneeană - comprimarea nervului optic

Deteriorarea sistemului nervos ► Excitabilitate crescută, senzație de tensiune internă, labilitate emoțională, lacrimă ► Oboseală, incapacitate de concentrare ► Tremur adânc al mâinilor, corpului (vezi „polul telegrafului”)

Sindromul tulburărilor ectodermice ► Pielea este caldă, umedă, catifelată ► Unghiile fragile ► Subțierea, fragilitatea, căderea părului ► Mixedemul pretibial (umflarea suprafeței anterioare a picioarelor, îngroșarea, hiperpigmentarea pielii)

Afectarea sistemului musculo-scheletic ► Slăbiciune musculară (hipocorticism datorat distrugerii cortizolului sub influența hormonilor tiroidieni) ► Paralizie tirotoxică tranzitorie ► Resorbția țesutului osos (osteoporoză)

Deteriorarea sistemului cardiovascular ► Inima tirotoxică - modificări ale miocardului cauzate de expunerea excesivă la hormoni tiroidieni ► Patogenie: - creșterea numărului de β-receptori ai miocardului și sensibilitatea acestora la catecolamine - hiperfuncție miocardică - hipertrofie - distrofie - cardioscleroză - cardiomegalie - insuficiență cardiacă cu mare debitul cardiac

Afectarea sistemului cardiovascular (continuare) ► Încălcări ale ritmului cardiac (forme constante, paroxistice): - tahicardie sinusală - fibrilație atrială - extrasistolă (mai puțin tipică) ► Sindrom hiperkinetic: - creștere a debitului cardiac, debitul sanguin, SBP - scăderea rezistenței vasculare sistemice, DBP - hipertensiune arterială sistolică ► Auscultarea inimii: - amplificarea tonusului I - murmur sistolic la vârf

Deteriorarea sistemului cardiovascular (continuare) ► Etape ale inimii tirotoxice: 1. Hiperkinetic (hiperfuncție, hipertrofie miocardică) 2. Normokinetic (hipertrofie ventriculară, distrofie miocardică, dilatarea cavității) 3. Hipokinetic (cardioscleroză, scăderea funcției contractile miocardice, congestive

Afectarea sistemului digestiv ► Modificări ale cavității bucale: - scăderea vâscozității salivei - carii, eroziune a smalțului - fragilitate, abraziune anormală a suprafeței de mestecat a dinților - boală parodontală (la 83% dintre pacienți) - osteoporoză a maxilarelor ► scaun frecvent, instabil (creșterea motilității intestinale) ► Creștere, durere hepatică, disfuncție (hepatită)

Afectarea glandelor endocrine ► Încălcarea ciclului menstrual, întreruperea sarcinii ► Mastopatia fibrocistică ► Suprimarea spermatogenezei, scăderea potenței ► Ginecomastia (conversia periferică accelerată a androgenilor în estrogeni) ► Insuficiența suprarenală ► Încălcarea toleranței la carbohidrați, diabet zaharat

Sindromul tulburărilor catabolice ► Pierdere în greutate cu apetit crescut ► Temperatură corporală scăzută ► Transpirație, toleranță scăzută la căldură (producție crescută de căldură)

Severitatea gușei ► 0 - fără gușă, volumul lobului nu depășește volumul falangii distale a degetului mare al pacientului ► I - gușa este palpabilă, dar nu este vizibilă cu poziția normală a gâtului ► II - gușa este clar vizibilă cu poziția normală a gâtului ► Auscultația deasupra glandei relevă murmur vascular

Severitatea tirotoxicozei ► Stadiul I (lumină) - ritm cardiac până la 100 pe minut., scăderea greutății corporale cu cel mult 5 kg ► II art. (medie) - ritm cardiac 100 -120 pe min., scădere în greutate cu 5-10 kg ► III st. (greu) - ritm cardiac peste 120 / min., scăderea greutății corporale cu mai mult de 10 kg

Forme de tirotoxicoză ► Subclinice, latente (manifestările clinice sunt minime sau absente, T-3, T-4 sunt normale, scăderea conținutului TSH) ► Manifest (tablou clinic detaliat, conținut crescut de T-3, T-4; scăderea conținutului TSH) Stadiul compensare, decompensare ► Tirotoxicoză complicată (fibrilație atrială, hepatită, diabet zaharat, insuficiență suprarenală, psihoză etc.)

Formularea diagnosticului ► Gușă toxică difuză (gușă nodulară) ► Gradul gușei ► Tirotoxicoză (severitate sau formă, complicații) ► Etapa de compensare ► Diagnostic diferențial: miocardită reumatică, intoxicație tuberculoasă, sindrom nevrotic

Diagnosticul tirotoxicozei ► Număr total de sânge: anemie hipocromă, leucopenie, trombocitopenie ► Test de sânge biochimic: hipoalbuminemie, hipocolesterolemie, hiperglicemie ► Test de sânge hormonal: - conținut crescut de T-3, T-4, conținut scăzut de TSH în gușă toxică - TSH crescut, T -3, T-4 cu origine hipofizară a hipertiroidismului ► Absorbția iodului radioactiv de către glanda tiroidă este îmbunătățită ► Ecografia glandei tiroide (volum normal la femei ≤ 18 cm 3, la bărbați ≤ 25 cm 3) ► Ecografie Doppler (creșterea vascularizației glandei tiroide) ► Biopsie de puncție glanda tiroida

Tratamentul tirotoxicozei ►I Terapie medicamentoasă 1. Medicamente antitiroidiene (tirostatice) A) tiomazol, tirozol, mercazolil Timp timpuriu. doza de la 30 la 60 mg / zi., a sustine. - 10-15 mg / zi. B) propiltiouracil 100 -900 mg / zi. Efecte secundare: artralgie, erupții cutanate, disfuncții hepatice, agranulocitoză 2. β-blocante (elimină tahicardie, tremor, transpirație, anxietate) - anaprilină, atenolol, metoprolol 3. Sedative Ioduri - (pentru pregătire pentru intervenție chirurgicală) Glucocorticoizi - tirotoxicoză în 2-4 săptămâni)

Tratamentul tirotoxicozei (continuare) ► II Tratamentul cu iod radioactiv (indicații: vârsta peste 45 de ani, boli concomitente severe, refuzul tratamentului chirurgical) ► III Tratament chirurgical - dacă volumul glandei este> 45 cm 3, fără efect persistent al terapiei medicamentoase - stare: preliminară realizarea eutiroidismului - complicații: hipotiroidism, hipoparatiroidism

Criza tirotoxică ► Factori provocatori: traume, intervenții chirurgicale, palpare dură a glandei tiroide, boli concomitente, sarcină, naștere ► Prezentare clinică: tahicardie, fibrilație atrială, hipertensiune arterială, tahipnee, febră, greață, vărsături, diaree, agitație, anxietate, psihoză : - terapie perfuzabilă - tiomazol (60 mg odată, apoi 30 mg după 6 ore) - propranolol (40 mg după 6 ore) - iodură de sodiu IV cap. - prednisolon 200-300 mg / zi. (dexametazonă 4-8 mg / zi) - medicamente antibacteriene pentru infecții concomitente - plasmafereză

Clasificarea etiopatogenetică a hipotiroidismului ► Hipotiroidism - sindrom cauzat de scăderea sintezei hormonilor tiroidieni și a efectului acestora asupra țesuturilor țintă Prevalență: 5-10 cazuri la 1000 ► I Hipotiroidism primar (tirogen) - tiroidită autoimună - hipoplazie (aplazie) a glandei tiroide - tulburări congenitale ale sintezei tiroidiene -3, T-4 (cretinism, mixedem congenital) - hipotiroidism postoperator - deficit sever de iod - tratamentul tirotoxicozei I 131 - radioterapie a tumorilor gâtului - expunere la medicamente (medicamente antitiroidiene, preparate cu litiu, amiodaronă, interferon etc.)

Clasificarea etiopatogenetică a hipotiroidismului (continuare) ► II Hipotiroidism secundar A) Hipofiză (scăderea TSH, T-3, T-4) - hipopituitarism (cașexie hipofizară) - deficit TSH izolat - tumori hipofizare - stare după traume, hemoragie - anomalii ale hipofizei ► B) Hipotalamic (sinteza scăzută a factorului de eliberare - tiroliberină) - malformații ale hipotalamusului - tumori - sarcoidoză ► III (IV) Hipotiroidism periferic - rezistența țesuturilor la hormoni tiroidieni - afectarea transportului hormonilor

Tablou clinic (afectarea sistemului nervos) ► Scăderea memoriei, inteligenței ► Letargie, letargie mentală generală, depresie ► Scăderea performanței fizice și mentale ► Somnolență ► Pierderea auzului ► Vorbire lentă, răgușeală (umflarea corzilor vocale) ► Amețeli, tulburări de mers ► Parestezii

Deteriorarea pielii, a sistemului musculo-scheletal Puffiness, grosimea caracteristicilor feței Piele uscată, rece, gălbuie (acumulare de caroten), nu se colectează în pliuri ► Peeling, hiperkeratoză (în principal pe coate) ► Mixedem (edem mucos) pe brațe, picioare, peretele abdominal ► Creșterea părului corpului slab, părul pierde strălucire, pierderea treimii exterioare a sprâncenelor ► Transpirație (cap, gât) ► Sensibilitate crescută la frig, hipotermie ► Artralgie, revărsare în cavitatea articulară ► Rigiditate musculară ► ►

Deteriorarea sistemului cardiovascular ► Patogenia mixedemului inimii: - absorbția scăzută a oxigenului - încetinirea sintezei proteinelor - anemie - edem, distrofie miocardică, cardiomegalie ► Scăderea contractilității miocardice (scăderea sensibilității la catecolamine) ► Sindrom hipokinetic ► O tendință de scădere a tensiunii arteriale, posibil hipertensiune arterială pentru datorită DBP crescut ► Bradicardie ► Surditate a sunetelor cardiace la auscultație ► Revărsat pericardic ► Insuficiență cardiacă (dispnee, edem)

Deteriorarea sistemului digestiv ► Creșterea greutății corporale cu scăderea poftei de mâncare ► Modificări ale cavității bucale: - anemie, umflare, uscăciune a membranei mucoase - creșterea dimensiunii limbii, a buzelor, a gingiilor - încălcarea momentului de dinți la copii - carie multiplă - abraziune patologică a dinților ► Gastrită anacidă ► Constipație ► Ascită (în combinație cu alte revărsări seroase) ► Colelitiază

Tulburări de creștere și dezvoltare ► Dezvoltare sexuală întârziată ► Neregularități menstruale ► Întârziere a creșterii (deficit de hormon de creștere, a cărui secreție este reglată de hormoni tiroidieni) ► Scurtarea membrelor în timpul dezvoltării hipotiroidismului încă din copilărie (zonele de creștere a oaselor epifizare rămân deschise)

Diagnosticul hipotiroidismului 1. O creștere a dimensiunii glandei tiroide (examinare, palpare, ultrasunete) ► 2. Teste de laborator: ► - anemie hipocromă, B-12 - anemie cu deficit - hipoglicemie - hipercolesterolemie (ateroscleroză) - conținut crescut de CPK, LDH, AST - în primar hipotiroidism: niveluri scăzute sau normale de T-3, T-4; o creștere a conținutului de TSH - cu hipotiroidism secundar: o scădere a conținutului de TSH, T-3, T-4

Tratamentul hipotiroidismului ► 1. ► 2. Dieta hipolipemiantă Terapie de substituție: ► 3. β-blocante - levotiroxină (sint. T-4) 2 -2, 5 mcg / kg / zi. cu creșterea dozei, sprijin. doză - 75 -150 mcg / zi. - liotironină (T-3 sintetic) - tiroidă (T-3, T-4), tirocomb (T-3, T-4, iod) Complicații: tahicardie, angină pectorală crescută, decompensare a insuficienței cardiace Glucocorticoizi - (cu revărsat pericardic)

Tiroidită acută ► Etiopatogenie: streptococ, stafilococ, ► Tablou clinic: ► Diagnostic: leucocitoză, salmonella bacteriologică, infecție fungică sau inflamație aseptică în traumatisme, hemoragie - durere, agravată prin înghițire, întoarcere a capului, radiație de umflături la nivelul urechii și maxilarului suprafața gâtului - sensibilitate la palpare - febră, frisoane - examinare ușoară a tirotoxicozei punctatei tiroidiene ► Tratament: analgezice, antibiotice, deschiderea abcesului

Tiroidită subacută ► Etiopatogenie: predispoziție genetică, infecție virală, distrugere autoimună a tirocitelor, modificări granulomatoase ► Tablou clinic: - febră, mialgie, laringită, disfagie - durere iradiantă la dinți, ureche, indurație, sensibilitate la palparea glandei - Diagnostic: anemie, leucocitoză, VSH accelerată; Ecografie, scanare (absorbție redusă a medicamentelor) ► Tratament: 1 lingură. (tirotoxic, 4-8 săptămâni) - AINS, prednisolonă, tirostatice nu sunt necesare 2 linguri. (eutiroid, o scădere a fluxului de hormoni în sânge din foliculii distruși) - terapia de substituție nu este necesară 3 linguri. (hipotiroidă cu scleroză, epuizare a rezervelor hormonale) - levotiroxină 0, 10 -0, 15 mg / zi.

Tiroidita autoimună cronică ► Forme: hipertrofice (gușa lui Hashimoto), atrofice ► Etiopatogeneză: predispoziție genetică, formarea de autoanticorpi la tiroglobulină Mai des femeile de vârstă mijlocie (90%) sunt bolnave ► Tablou clinic: - durere, senzație de presiune, tensiune pe suprafața anterioară a gâtului - disfagie ușoară, răgușeală - o creștere a glandei tiroide cu o consistență inegală sau nodulară - o distribuție inegală a izotopului în timpul scintigrafiei - o stare funcțională diferită a glandei ► Tratament: cu hipertiroidism - tirostatice, cu hipotiroidism - levotiroxină

Gușă nodulară ► Criterii de diagnostic: ► Scanare radioizotopică: ► Tratament: - diametrul nodului nu este mai mic de 1 cm - prezența unei capsule - modificări de structură și ecogenitate - nod „rece” (defect în acumularea izotopilor, funcția este normală sau moderat redusă) - nod „cald” (acumularea unui izotop la nivelul țesutului înconjurător, funcția este normală sau moderat crescută) - nodul "fierbinte" (acumularea izotopului este mai mare decât în ​​țesutul înconjurător, funcția este crescută) - terapia supresivă cu levotiroxină (în hipotiroidism, eutiroidism) pentru a preveni creșterea nodului prin suprimarea sintezei TSH - tratament chirurgical (pentru gușă multinodulară)

Stare de deficit de iod ► Cea mai frecventă boală neinfecțioasă (28, 9% din populația lumii trăiește în regiuni cu deficit de iod) ► Gușă endemică - solul pentru dezvoltarea gușei nodulare, a cancerului tiroidian ► Hipotiroidie subclinică și clinică cu funcție reproductivă afectată ► Niveluri recomandate de aport de iod: - copii sub 1 an - 50 mcg - 2-6 ani - 90 mcg - 7-12 ani - 120 mcg - peste 12 ani - 150 mcg - femei gravide, femei care alăptează - 200 mcg ► Prevenire, tratament: produse care conțin iod; iodură de potasiu, antistrumină, iodomarină, iodotirox, eutirox, tirocomb.

Structura și funcția glandelor paratiroide ► 2 perechi (greutate 0,05-0,5 g) sunt situate pe suprafața posterioară a glandei tiroide, în afara capsulei acesteia, lângă polul superior și inferior (numărul și locația pot varia) ► Hormonul paratiroidian (PTH) se formează în paratiroid glande, fragmentele sale - la periferie (în ficat, rinichi) ► Funcția PTH - menținerea homeostaziei calciului și fosforului ► Reglarea sintezei PTH se realizează conform principiului feedback-ului (o scădere a nivelului de calciu stimulează secreția de PTH, o creștere - suprimă)

Funcțiile principale ale calciului în organism ► Țesut structural) (parte a sistemului dentar, osos) Semnal (favorizează transmiterea impulsurilor intracelulare) ► Enzimatic (coenzima factorilor de coagulare a sângelui) ► Neuromuscular (controlul excitabilității, inițierea contracției musculare etc.) ► În corp un adult conține 1-2 kg de calciu, dintre care 98% (aproximativ 2% din greutatea corporală) se află în schelet sub formă de fosfați, carbonați de calciu ► Conținutul de calciu din sânge este de 2, 2-2, 8 mmol / l

Principalele surse de calciu ►- lapte, produse lactate (brânză de vaci, brânzeturi tari), pește, ouă ► - legume verzi, nuci ► - apă potabilă (în 1 litru - până la 350 -500 mg) ► Biodisponibilitatea calciului este îmbunătățită prin produse lactate fermentate, proteine ​​animale ► Biodisponibilitatea calciului este redusă de fibrele dietetice, alcoolul, cofeina, excesul de grăsimi ► Conținutul crescut de magneziu și potasiu din alimente inhibă absorbția calciului (concurează pentru acizii biliari) ► Necesarul zilnic de calciu al unui adult este de 0,8 -1,5 g

Metabolismul calciului și fosforului ► Regulatori ai metabolismului calciului și fosforului - PTH, vitamina ► Principalele ținte - țesut osos, rinichi, subțire ► Acțiunea PTH: D, calcitonină intestinală - îmbunătățește osteoliza, resorbția osoasă, fluxul de calciu din țesutul osos în sânge - întârzie excreția calciu și îmbunătățește excreția fosforului de către rinichi - stimulează sinteza vit. D-3 în tubii proximali ai rinichilor - îmbunătățește excreția de sodiu și bicarbonatul acestuia (dezvoltarea acidozei în hiperparatiroidism) - îmbunătățește absorbția calciului în intestin (maximul este de 12 p. Până la., Gluconatul de calciu și lactatul sunt mai bine absorbite)

Metabolismul calciului și fosforului (continuare) ► Acțiunea vitaminei D: - stimulează absorbția calciului în intestin - susține mineralizarea țesutului osos ► Acțiunea calcitoninei (un antagonist al PTH, sintetizat în glanda tiroidă): - reduce activitatea osteoclastelor, inhibă resorbția osoasă, stimulează formarea acestuia - îmbunătățește excreția de calciu în urină - inhibă absorbția calciului în intestin

Clasificarea hiperparatiroidismului ► I Hiperparatiroidismul primar (osteodistrofia fibrocistică, boala Recklinghausen), cea mai frecventă cauză a hipercalcemiei, prevalență - 0,05-0,1% la femei, apare de 4 ori mai des decât la bărbați; incidență maximă - 60-70 de ani Etiologie: - adenoame ale glandelor paratiroide (80 -85%) - hiperplazie a glandelor paratiroide (15 -21%) - cancer al glandelor paratiroide (aproximativ 1%) Patogenie: creșterea lixivierii calciului din țesutul osos, afectarea suprimării secreției PTH ca răspuns la hipercalcemie, scăderea fosforului din sânge

Clasificarea hiperparatiroidismului (continuare) ► II Hiperparatiroidismul secundar - hiperproducție reactivă a PTH in vit. D-3 (afectarea absorbției în bolile tractului gastro-intestinal sau sinteza în insuficiența renală cronică) - boli ale sistemului endocrin (hipercortizolism, tirotoxicoză) - tulburări nutriționale - hipokinezie (scăderea activității osteoblastelor) - neoplasme - expunere la medicamente (GC, heparină, anticonvulsivante, diuretice tiazidice, hipervitaminoză D, preparate cu litiu) ► III Hiperparatiroidismul terțiar (dezvoltarea adenomului glandelor paratiroide în condiții de hiperparatiroidism II prelungit conform principiului „hiperfuncție - hiperplazie - tumoră”)

Tabloul clinic al hiperparatiroidismului primar ► Sistemul nervos: - slăbiciune generală și musculară - cefalee - tulburări de memorie, depresie, demență, psihoză - dureri precum sciatica - scăderea reflexelor tendinoase ► Piele, ochi: - nuanța pământului, uscăciunea, mâncărimea - cataracta - calcifiere în zona pleoapelor

Deteriorarea sistemului musculo-scheletic Slăbiciune, durere la nivelul mușchilor (dificil de mers, ridicarea de pe scaun, intrarea în transport etc.) Durere în oase tubulare, picioare în timpul mișcării, palpare ► Fracturi osoase cu traume minime ► Deformități ale pieptului, bazinului, extremităților ► Scăderea creșterii (fracturi de compresie a vertebrelor), curbură a coloanei vertebrale ► Guta, condrocalcinoză ►

Deteriorarea sistemului dentar-maxilar ► Osteoporoza maxilarelor ► Resorbția septurilor interalveolare ► Slăbiciunea și pierderea dinților sănătoși ► Apariția formațiunilor chistice (epulide) în maxilarele care conțin osteoclaste, macrofage, hemosiderină ► Formarea pietrelor în glandele salivare

Tablou clinic al hiperparatiroidismului (continuare) ► Rinichi: - poliurie, sete - scăderea concentrației rinichilor - urolitiază (40-50%) ► Sistem cardiovascular: - hipertensiune arterială (30 -50%) - tulburări ale ritmului cardiac - calcificare a inimii și vase (solubilitate scăzută a sărurilor de calciu)

Tabloul clinic al hiperparatiroidismului (continuare) ► Tractul gastrointestinal: - dureri abdominale în hipercalcemie acută - ulcer peptic, în principal 12 p.c. - reflux gastroesofagian - colelitiază - pancreatită ► Criză hipercalcemică hiperparatiroidă: vărsături, sete, durere mușchi, articulații, simptome abdominale acute, febră până la 40 °, tulburări de conștiență

Diagnosticarea hiperparatiroidismului ► Teste de laborator: - anemie - hipercalcemie, hipofosfatemie - concentrație crescută de fosfatază alcalină (activitatea osteoblastelor), hidroxiprolină, acizi sialici în ser - conținut crescut de PTH - biopsie a țesutului osos: subțierea substanței compacte a oaselor tubulare, chisturi și tumori maronii, înlocuirea osului țesut fibros ► Densitometrie: scăderea densității osoase ► ECG: scurtarea intervalului QT ► Radiografie: fracturi, deformări osoase ► Ecografie, tomografie computerizată: mărirea glandelor paratiroide

Tratamentul hiperparatiroidismului ► Tratament chirurgical (îndepărtarea glandelor paratiroide cu autotransplantare a unei părți a țesutului paratiroidian sfărâmat în mușchii antebrațului) peste 30%

Tratamentul hiperparatiroidismului ► Terapie medicamentoasă - fosfați 0, 5-3 g / zi. (contraindicat în insuficiență renală, deshidratare) - bifosfonați 60-90 mg IV o dată (inhibă resorbția osoasă - estrogeni în asociere cu progestine (femei în postmenopauză) - calcitonină 6-8 U / kg (max. 32 U / kg) în / m, n / a, sub formă de aerosoli intranazali (îmbunătățește fluxul de calciu în oase, reduce leșierea acestuia din oase, stimulează excreția prin rinichi) - plikamicină IV (medicament antineoplazic, suprimă sinteza ARN, inclusiv în osteoclaste) - diuretice de ansă cu soluții saline perfuzabile (excreție crescută de calciu) în criza hiperparatiroidiană ► Hemodializă, ► dializă peritoneală În hiperparatiroidismul secundar - preparate de calciu D și vit.

Etiologia hipoparatiroidismului Hipoplazie congenitală a glandelor paratiroide ► Hipoparatiroidism postoperator ► Leziuni radiaționale, vasculare, neoplazice, metastatice, infecțioase ale glandelor paratiroide ► Idiopatice (AIT cu afectarea glandelor paratiroide, insuficiență polendocrină) ► Hemocromatoză din glandele mediate ► Intoxicarea cu aluminiu ► Suprimarea sintezei PTH de către medicamente (tratamentul tirotoxicozei I 131) ► Rezistența organelor țintă la PTH ►

Patogenia hipoparatiroidismului ► Hipocalcemie, hiperfosfatemie datorată: - scăderii mobilizării calciului din oase - o scădere relativă a reabsorbției tubulare a calciului - o scădere in vit. D-3 în rinichi - tulburări de absorbție a calciului intestinal ► Modificări ale raportului sodiu-potasiu ► Scăderea magneziului seric ► Excitabilitate neuromusculară crescută (disponibilitate convulsivă) și reactivitate autonomă generală

Tablou clinic (afectarea sistemului nervos) Crampe tonice dureroase ale flexorilor membrelor („mâna obstetricianului”, „piciorul calului”) ► Crampe ale mușchilor faciali (gura „sardonică”, „gura de pește”, spasm al mușchilor de mestecat, crampe ale pleoapelor) ► Extensie convulsivă a trunchiului posterior (opisthotonus) ► Laringospasm, bronhospasm, spasme ale mușchilor respiratori, diafragmă pierderi de memorie, nevroză, depresie, insomnie, convulsii epileptice ►

Tulburări vegetative ► Paloare (spasm vascular periferic) ► Senzație de căldură sau de frig ► Transpirație ► Amețeală, leșin ► Diplopie, strabism ► Sunete în urechi, migrenă ► Disconfort cardiac (durere, tulburări de ritm) ► Tahicardie, bradicardie, modificări ale tensiunii arteriale

Modificări ale dento-maxilarului, sistemelor osteoarticulare Amorțeala limbii, aplatizarea maxilarelor, „rigiditate” a mușchilor faciali, gura uscată în timpul unui atac de tetanie ► Tulburarea smalțului și calcifiei dentinei (pete aspre la marginea gingivală) ► Carii ► Fracturi spontane ale incisivilor ► Hipersensibilitate a dinților la fierbinte și rece ► Odontalgia (poate provoca extracția dentară inutilă) ► Procese distrofice în parodonțiu ► Stomatită aftoasă ► Exostoze, focare de calcificare în țesuturile moi, depozite periarticulare de săruri de calciu ►

Afectarea sistemului cardiovascular ► Hipotensiune arterială, care nu este eliminată prin terapia prin perfuzie și introducerea medicamentelor vasopresoare ► Insuficiență cardiacă ► ECG: prelungirea intervalului Q-T

Tulburări ectodermice, leziuni oculare ► Piele uscată, peeling, eczemă ► Unghii fragile ► Subțierea timpurie, îngrășarea părului ► Cataractă, depunere de calciu în globul ocular, umflarea discurilor optice

Diagnosticul hipoparatiroidismului ► Teste de laborator: - hipocalcemie, hipocalciurie - hiperfosfatemie - scăderea nivelului seric de PTH ► Radiografie: - osteoscleroză - focare de calcificare în țesuturile moi (creier, artere periferice, țesut subcutanat, ligamente, tendoane)

Tratamentul hipoparatiroidismului (hipocalcemie) ► Dieta bogată în calciu, magneziu, vitamina D, cu restricție de fosfor ► Tratamentul sindromului convulsiv: - clorură de calciu, gluconat de calciu IV - paratirină 40-100 unități / zi. - calciu cu vit. D ► Terapie de susținere: - preparate de calciu (1-1,5 g de calciu elementar pe zi) - vit. D - metaboliți activi ai vit. D (oxidevit, calcitriol, α-calcidol)

Glande paratiroide

• Glandele paratiroide superioare și inferioare sunt formațiuni galbene-maronii, rotunde, situate în suprafața posterioară a glandei tiroide;

• Numărul de glande este variabil:

- în 30% din cazuri -> 4,

- mai puțin de 1% - 1-3 glande.

• ajută la creșterea resorbției osoase

(o creștere a concentrației de Ca în sânge)

Este important să rețineți prezența glandelor paratiroide în timpul intervenției chirurgicale tiroidiene

Disfuncția glandelor paratiroide

1) osteodistrofie, ducând la fracturi de vindecare spontane multiple pe termen lung;

2) urolitiaza, care se dezvoltă datorită creșterii cantității de calciu din sânge și formării excesive de săruri.

Tetania - contracția convulsivă a mușchilor scheletici

Un pacient cu osteodistrofie paratiroidiană după operații repetate pentru epulis al maxilarului inferior: fața este desfigurată datorită rezecției aproape întregului maxilar inferior

Glanda timus, timus

• Organul central al sistemului imunitar. După pubertate, suferă involuție și este înlocuit cu țesut adipos

• situat în mediastinul anterior, în câmpul interpleural superior

• Lobii stânga și dreapta timusului sunt împărțiți în lobuli de corzi de țesut conjunctiv. Lobul

situat la periferie.

partea centrală a lobulului

Aici limfocitele din măduva osoasă roșie suferă o diferențiere primară (independentă de antigen) în limfocite T.

și alții

Pancreasul endocrin

• Pancreasul este localizat retroperitoneal. Partea endocrină este reprezentată de insulele Langerhans-Sobolev, care sunt situate în principal în regiunea cozii sale - grupuri de celule compacte, care sunt mai deschise la culoare comparativ cu parenchimul principal al pancreasului

• Aparatul insular include:

produce glucagon, care crește nivelul zahărului (glicogen → glucoză)

produce insulină care scade glicemia (glucoză → glicogen)

produce somatostatină (sinergist pentru insulină)

produc o peptidă vasointestinală care îmbunătățește secreția de suc pancreatic

produc polipeptide pancreatice care scad producția de suc pancreatic.

Disfuncție pancreatică

• Diabet zaharat - o boală cauzată de deficit absolut sau relativ de insulină și caracterizată prin tulburări grave ale metabolismului glucidic, precum și alte tulburări metabolice.

• Hiperinsulinism - o boală caracterizată prin atacuri de hipoglicemie (o scădere a concentrației de glucoză în sânge) cauzată de o creștere absolută sau relativă a nivelului de insulină.

Glandele suprarenale

• Glandele suprarenale - glande pereche situate retroperitoneal, în imediata apropiere a polilor superiori ai rinichiului, în corpul perirenal adipos.

• Forma glandei suprarenale drepte este comparabilă cu o piramidă triedrică; glanda suprarenală stângă - cu semilună.

de-a lungul periferiei organului, constituind 90% din masa organului

Zona glomerulară - stratul exterior și cel mai subțire al cortexului,

3 endocrinocite sunt dispuse sub formă de arcade - „glomeruli”.

Zona pachetului - strat mijlociu,

endocrinocitele ușoare formează corzi (fascicule),

îndreptate perpendicular pe suprafață

s Zona de plasă - stratul interior, adiacent medulei, constă din fire de celule care merg în direcții diferite.

Constă din celule rotunjite (endocrinocite cerebrale = cromafinocite), care sunt neuroni simpatici mutați.

provocând vasoconstricție, creșterea tensiunii arteriale - adrenalina crește ritmul cardiac,

-Norepinefrina scade ritmul cardiac

Structura internă a glandei suprarenale

2 - zona glomerulară a cortexului 4 - zona fasciculului cortexului 5 - zona reticulară a cortexului 6 - medulla

Hormoni ai cortexului suprarenal

Hormonii cortexului suprarenal au un nume comun - corticosteroizi.

reglează metabolismul mineral, îmbunătățind

și apă în tubii renali,

reducând în același timp reabsorbția K

reglează metabolismul glucidelor, slăbește

formarea și întărirea colagenului

structurile organului deteriorat

activ înainte de pubertate și după

maturarea gonadelor; a afecta

hormoni, estrogeni și

dezvoltarea caracteristicilor sexuale secundare

Paraganglia și corpurile interrenale

• Paraganglia - grupuri de celule de diferite dimensiuni (de la un cap de chibrit la un bob de mazăre), care, la fel ca medulla suprarenală, secretă catecolamine:

- Aortică abdominală: localizată la stânga și la dreapta aortei).

- Carotidă: localizată în zona bifurcației arterei carotide comune.

- Ca parte a nodurilor trunchiului simpatic și a plexului celiac.

- Intraorgan: în esofag, inimă, piele, testicule (ovare), uter, rinichi etc..

• Corpusculii interrenali sunt compuși din celule identice cu cortexul suprarenal. Răspândit pe tot corpul:

- în ligamentul larg al uterului, în ovar, în epididim,

- pe vena cavă inferioară,

- în zona plexului celiac,

- pe suprafața glandelor suprarenale în sine sub formă de noduli.

- formează glande suprarenale accesorii

Disfuncție suprarenală

• Sindromul Itsenko-Cushing - caracterizat prin simptome de producție crescută în principal de glucocorticoizi și este însoțit de depunerea disproporționată de grăsime în locuri atipice.

Prezentare pe tema: Etiopatogenia disfuncțiilor tiroidiene și paratiroide

ETIOPATOGENESE A TULBURĂRILOR FUNCȚIILOR GLANDELOR TIROIDE ȘI PARTIIGROIDE Departamentul de Fiziopatologie, KrasSMA, prof. Shilov S.N..

Activarea metabolică și inactivarea hormonilor tiroidieni din celulă

Proprietățile hormonilor tiroidieni (T3, T4)

Hipotiroidismul este o afecțiune patologică cauzată de un deficit sistemic în acțiunea hormonilor tiroidieni..

Afecțiuni hipotiroidiene. Mixedem

Cretinismul Aceasta este o formă de patologie caracterizată printr-un decalaj în dezvoltarea mentală, somatică și sexuală din cauza unei insuficiențe pronunțate a efectelor biologice generale ale hormonilor tiroidieni. A. Cretinism sporadic (grecesc spradikos - separat) („mixedem congenital”, boala Phage). B. Cretinism endemic (endemos grecesc - local) („adevărat”)

Cretinism Cretinism Fată de 18 ani

Motivul principal este hipoplazia congenitală sau aplazia glandei tiroide la un copil din cauza: boli infecțioase severe, foamete de proteine, iradiere excesivă cu raze X, tratament cu tirostatice... mame în timpul sarcinii. Motivul principal este hipoplazia congenitală sau aplazia glandei tiroide la un copil din cauza: boli infecțioase severe, foamete de proteine, iradiere excesivă cu raze X, tratament cu tirostatice... mame în timpul sarcinii. Cauzele mixedemului congenital pot fi fermentopatii congenitale sau lipsa de reacție periferică. În aceste cazuri, apare cea mai severă formă a bolii - cretinismul tiroidian.

Cretinism sporadic Manifestări principale: Habitus (față rotunjită fără emoții, ochi mici, retracție a dorsului nazal, limbă mărită, salivare constantă, creștere pitică, membre scurte, gât scurt, burtă mare - obezitate). Întârziere în dezvoltarea fizică; Dezvoltarea mentală și sexuală întârziată. Copilul nu ia bine sânul, la examinare - lent, inactiv. Sistemul muscular este slab dezvoltat. De obicei, copiii nu se țin de cap, încep să meargă la vârsta de 2-3 ani. La grupele de vârstă mai în vârstă - hipertrofia musculară, impresia unui aspect atletic. Caracterizat prin extinderea limitelor inimii, bradicardie, hipotensiune arterială, ↓ apetit, anemie. Fetele pot avea lactoree. Tulburările de la psihic sunt pronunțate - până la idiotism. Laborator - ↓ în sânge T3, T4, ↑ niveluri de colesterol și β-lipoproteine. Tratamentul este terapia de substituție timpurie a TG, uneori în combinație cu TSH.

Cretinism endemic Motive pentru dezvoltare: deficit de iod în biosferă; Aportul de substanțe strumogene (tirostatice) (tiocianați - care se găsesc în unele legume) în organism; Conținutul crescut al unor microelemente din biosferă: cobalt, molibden, zinc...; Poluarea mediului cu compuși humici; Tulburări ereditare ale metabolismului iodului în zonele endemice. Principalele manifestări sunt similare cretinismului sporadic + gușă (consecință ↑ TSH), + surditate (adesea). !! Tratamentul este ineficient.

Coma hipotiroidă Apare de obicei la femeile în vârstă cu tratament nediagnosticat sau pe termen lung, precum și hipotiroidism slab tratat. Momente provocatoare: răcire combinată cu inactivitate fizică, insuficiență cardiovasculară, infarct miocardic, infecții acute, supraîncărcare psihoemotivă. Coma hipotiroidiană se bazează pe depresia centrului respirator (+ acumularea secrețiilor bronșice), progresiv ↓ al debitului cardiac, creșterea hipoxiei și hipotermiei cerebrale ca urmare a hipometabolismului general. Cele mai importante verigi în patogeneza comei sunt hipoventilația, pressure tensiunea arterială, hiponatremia, insuficiența suprarenală (însoțește întotdeauna hipotiroidismul) Manifestarea constantă a comei hipotiroidiene - ↓ temperatura corpului (până la 30 ° și chiar ↓).

Semne de „mixedem cardiac” bradicardie (puls = 50-60 / min); Tensiune scăzută a tuturor dinților ECG; Dilatarea cavităților cardiace; Efuziunea pericardica; ⇓ fluxul venos către inimă; Output debit cardiac (indice cardiac) până la 1,2 l / min / m².... Dovezile convingătoare ale legăturii dintre modificările inimii și mixedemul sunt ↑ ale tensiunii QRS în timpul tratamentului cu tiroidină.

Tirotoxicoza (hipertiroidie) Aceasta este o endocrinopatie, a cărei bază patogenetică este excesul efectelor hormonilor tiroidieni în dezvoltarea diferitelor boli sau în cazul administrării excesive de TG în organism în scopuri terapeutice. În 80% din cazuri, tirotoxicoza se dezvoltă cu gușă tirotoxică difuză - DTZ (boala Graves, boala Graves) - o boală cauzată de secreția excesivă de TG de o glandă tiroidă mărită difuz..

Forme și cauze ale dezvoltării tirotoxicozei Forma glandulară (primară) - cu DTZ, TZ multinodulară, tiroidită autoimună - boala Hashimoto, tiroidită prin radiații, cancer tiroidian, aport excesiv de iod; Disregulator (secundar) - în traumatisme psihogene acute și cronice, leziuni ale hipotalamusului, adenom pituitar bazofil → ↑↑ TSH; Forma periferică - încălcarea conexiunii TG cu proteinele de transport, ↑ numărul de receptori TG, tulburări postreceptoare, activare excesivă în celule (↑ T 3 și ↓ rT3); Forma iatrogenă ("artificială", tirotoxicoză medicinală).

Gușa difuză tirotoxică DTZ este o boală autoimună cu predispoziție ereditară. Patogenia DTG: deficit de supresori ai limfocitelor T ► mutații ale clonelor interzise ale ajutoarelor limfocitelor T. Limfocitele T imunocompetente, care reacționează cu autoantigenele tiroidiene, stimulează formarea de autoanticorpi. Autoanticorpii au un efect stimulator asupra celulelor, duc la supraproducție și hipertrofie a glandei, în timp ce în alte boli autoimune, autoanticorpii au un efect de blocare sau leagă un antigen. Limfocitele B sensibilizate sub acțiunea antigenelor corespunzătoare formează imunoglobuline specifice care stimulează glanda tiroidă. Ele sunt denumite în mod colectiv STI. Cel mai studiat este stimulatorul tiroidian cu acțiune lungă - LATS (Long activ thyroid stimulator) = clasa Ig G.

Gușa hipertiroidiană nodulară Fundamental diferită de boala Graves. Această boală se bazează pe o tumoare benignă - adenom. În această boală, se formează un focar de proliferare locală necontrolată a tirocitelor în țesutul secretor al glandei tiroide (la început, posibil unul, apoi mai multe). Aceste focare treptat, pe o perioadă lungă (ani), apar în diferite părți ale glandei și, diferind în ceea ce privește caracteristicile lor biologice (în principal rata de creștere), ating diferite dimensiuni, formând un gușă hipertiroidă multinodulară.

Manifestări ale hipertiroidismului Caracteristic pentru formele exprimate de hipertiroidism sunt: ​​Caracteristici psihoneurologice: instabilitate a dispoziției, iritabilitate crescută, senzație de anxietate, frică nerezonabilă, vorbire agitată, psihastenie. Se observă tremurarea degetelor, limba; tremurarea adesea a întregului corp, slăbiciune musculară. Se observă transpirația. Tulburări gastro-intestinale (↑ pofta de mâncare, diaree, greață). Pacienții slăbesc; în cazuri severe - cașexie (TG-urile promovează mobilizarea grăsimilor din depozit, oxidarea acestora și inhibă lipogeneza din carbohidrați). Hipertiroidismul este însoțit de ↑ metabolism bazal, hipertermie moderată, senzație de căldură și sete. Tulburările în activitatea CVS sunt naturale. Un semn constant este tahicardia (până la 120-150 și> bătăi pe minut); în cazuri severe → formă tahizistolică paroxistică sau persistentă de fibrilație atrială. Cu hipertiroidism prelungit, se dezvoltă un complex de simptome, care se numește „inimă tirotoxică”. Simptome oculare. Disfuncții ale glandelor genitale - ♀: oligo-, amenoree, снижение: scăderea libidoului, potența.

„Inima tirotoxică” Concentrațiile mari de hormoni duc la un cost semnificativ ↑ caloric al activității efectuate de inimă, o creștere a proceselor proteico-catabolice în miocard. ↑ consumul specific de O2 de către miocard; în același timp ↓ rezervele de glicogen și fosfat de creatină, conținutul de acid lactic crește. Cu hipertiroidismul, se creează condiții nefavorabile inimii: o combinație de tahicardie constantă și hiperdinamie cu o serie de tulburări metabolice în miocardul însuși; ca urmare, insuficiența cardiacă se poate dezvolta destul de repede. O complicație semnificativă a situației poate provoca fibrilație atrială. Manifestări: ↑ HR, ↑ MO a inimii, ↑ CO → ↑ BP syst, ↓ B diast, ↑ presiune puls, dureri de cusătură în inimă, fibrilație atrială.

Top